一、前言

还是那句话，对非专业人士，本文定位是一个厕所读物。具备一定科学性，但剔除了很多专业性很强、阅读壁垒跟门槛很高的词汇与概念。同时，又不深入探讨更基础的概念，对于具有争议性的学术流派不做比较与分析，所以具有一定局限性。同时也不太涉及临床用量与其他用药细节的讨论。

只是呈现在这一方面的，我的学习记录与整理归纳而已。在阅读过程中，你会觉得知识会很暴力的呈现出来，因为没有ppt或者视频配合，文字形式的承接还是太枯燥跟乏味了。而且内容更像是一个教学板书，如果有一块黑板，可能更适合此场景。

闲话少叙，咱们且看以下正文。

二、疼痛的概述（不是重点）

疼痛是机体的一种保护性反应，还可引起机体生理功能紊乱甚至诱发休克。根据痛觉冲动的发生部位，疼痛可分为躯体痛、内脏痛和神经性痛3种类型：

• 躯体痛是由身体表面和深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致，又可分为急性痛（亦称锐痛，发生快，时间短）和慢性痛（亦称钝痛，发生慢，时间长）两种。

• 内脏痛是由于内脏器官、体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激所致。

• 神经性痛是由干神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致。

快递质：谷氨酸和神经肽类是伤害性感觉传入神经末梢释放的主要递质，两者同时释放，作用发生和消除均很快。

慢递质：P物质（SP）等神经肽被释放后持续影响多个神经元，使疼痛信号扩散，作用缓慢而持久。

三、疼痛的分级（不是重点）

其他分级方式，不在本文收录范围之内。也不收录特殊人群分级，如婴幼儿、新生儿、老年人和意识障碍患者等

TABLE

PICTURE（借助AI）

四、镇痛药的分类

镇痛药包括麻醉性镇痛药和非麻醉性镇痛药。

• 麻醉性镇痛药，通过激动中枢神经系统特定部位的阿片受体而产生镇痛作用，又称阿片类镇痛药（opioid analgesics）。

• 而非麻醉性镇痛药的镇痛作用则与阿片受体无关，如解热镇痛抗炎药。

五、麻醉性镇痛药（阿片类镇痛药）

需要注意的是（在开头也提到过），由于疼痛是很多疾病的重要表现与诊断依据。故在诊断未明确之前应慎用镇痛药，以免掩盖病情，贻误诊断和治疗。此外，反复应用，易成瘾（鸦片又叫阿片）。

阿片是罂粟科植物未成熟蒴果浆汁的干燥物；其中吗啡、可待因、罂粟碱具有临床药用价值。阿片类药物源自阿片的天然药物及其半合成衍生物的总称

阿片受体（opioid receptor）

现有结果表明，机体内主要是μ、δ、k这3类阿片受体介导阿片类药物的药理效应。μ受体是介导吗啡镇痛效应的主要受体，也有镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快及依赖性等效应；k受体主要介导脊髓镇痛效应，也能引起镇静作用；δ受体介导的镇痛效应不明显，但能引起抗焦虑和抗抑郁作用，成瘾性较小。

阿片肽（opioid peptides）

阿片受体主要存在于下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核和脊髓背角区，这说明机体内存在内源性的阿片样物质。到目前为止从脑内分离出来的，内源性阿片肽共有12种，分属于脑啡肽、内啡肽、强啡肽、孤啡肽和内吗啡肽五大家族。阿片肽在体内分布广泛，除中枢神经系统外，也分布于自主神经节、肾上腺、消化道等组织和器官。

阿片肽起着神经递质或神经调质（调节神经递质释放）或神经激素的作用，往往与其他神经递质共存，对痛觉、神经内分泌、心血管活动和免疫反应起重要调节作用。

阿片肽与阿片受体特异性结合产生吗啡样作用，其效应可被阿片受体拮抗药纳洛酮所阻断。

麻醉性镇痛药（阿片类镇痛药）总览（根据不同药理机制分类）

• 阿片受体完全激动药

阿片生物碱类镇痛药：吗啡(morphine)、可待因(codeine，甲基吗啡)

人工合成类镇痛药：哌替啶(pethidine)/度冷丁(dolantin)/ 麦啶(meperidine) 、美沙酮(methadone) 、芬太尼(fentanyl) 、二氢埃托啡(dihydroetorphine)（迄今临床最强镇痛药）

• 阿片受体部分激动药和激动-拮抗药

小剂量激动某阿片受体，起镇痛等作用；大剂量会拮抗该受体；当然还有受体混合型。本类药物以镇痛作用为主，呼吸抑制作用较弱，成瘾性较小，但有拟精神失常等副作用。

喷他佐辛(pentazocine，镇痛新)、布托啡诺(butorphanol)、丁丙诺啡(buprenorphine)

• 其他镇痛药

曲马多(tramadol)、布桂嗪(bucinnazine，强痛定)、罗通定(rotundine)

• 阿片受体拮抗药

纳洛酮(naloxone)、纳曲酮(naltrexone)

1、吗啡（morphine）（完全激动）

属菲类生物碱，由德国学者Sertürner于1803年首次从阿片中分离出来，以希腊梦神Morpheus的名字命名。罂粟碱由Merck于1848年发现，属于苄基异喹啉类生物碱，具有松弛平滑肌、舒张血管作用。

药理过程

口服易从胃肠道吸收，首过消除强，生物利用约25%，但皮下或者肌内注射吸收良好。在以肺、肝、肾和脾等血流丰富的组织中浓度最高。脂溶性较低，但仍有少量通过血脑屏障，因此具有中枢性药理作用。

主要以吗啡-6-葡萄糖醛酸的形式经肾排泄，肾功能减退者和老年患者排泄缓慢，易致蓄积应，少量经乳腺排泄，也可通过胎盘进入胎儿体内。

药理作用

还记得以前上课的时候，老师教过一个口诀：“大烟鬼，不拉不尿，不吃不喝，不呼吸。”

那么都分别对应什么意思呢，且看下文通过对人体各生理系统，产生不同的作用，进行的分类阐述：

对中枢神经系统

• 镇痛作用

对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，但由于成瘾性，其实一般不用于慢性钝痛。同时对神经性疼痛的效果较差。因此镇痛时不影响意识和其它感觉。

主要激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体（以μ受体为主，这也是与吗啡成瘾直接相关的受体），模拟内源性阿片肽的作用。

• 镇静、致欣快作用

提高对疼痛的耐受力，对正处于疼痛折磨的患者十分明显。还可引起欣快症（euphoria），表现为满足感和飘然欲仙等，是造成强迫用药的重要原因。以上也是对“吗啡使用”这把双利刃的直观解释了。

吗啡对改变情绪的作用机制尚未明了，主要可能是由于，激活中脑-边缘系统，和蓝斑核的阿片受体。

• 抑制呼吸

治疗量即可抑制呼吸，表现为呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出，并随剂量增加而作用增强。特别要注意的是，抑制呼吸作用，是吗啡急性中毒致死的主要原因。

此作用机制：降低脑干呼吸中枢对血液 CO₂张力的敏感性，抑制脑桥呼吸调节中枢。

• 镇咳

直接抑制延髓咳嗽中枢。

可能与激动延髓孤束核阿片受体有关。

• 缩瞳

兴奋副交感神经，引起虹膜环形肌（即瞳孔括约肌）收缩，使瞳孔缩小（可在此处，联动复习记忆交感神经与副交感神经，对人体的生理功能对比）。摄入过量急性中毒时，典型表现为针尖样瞳孔，可静脉注射阿片受体阻滞剂纳洛酮。

同时在临床应用中，由于能降低眼压，可用于青光眼患者的治疗，或者对其他眼科疾病的治疗有辅助作用，这里是眼科学领域，不展开。

• 其他中枢作用

作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高；

兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心和呕吐；

抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），从而降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）的浓度；

激动于下丘脑视上核与旁室核分布的μ受体 → 血ADH/AVP上升 → 尿量减少。

对平滑肌

• 胃肠道平滑肌

减慢胃蠕动，使胃排空延迟，提高胃窦部及十二指肠上部的张力，致食物反流；

提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，延缓肠内容物通过，促使水分吸收增加，并抑制消化腺的分泌；

提高回盲瓣及肛门括约肌张力，加之对中枢的抑制作用，使便意和排便反射减弱，因而易引起便秘。

• 胆道平滑肌

治疗量，引起胆道奥迪括约肌痉挛性收缩，致上腹不适甚至胆绞痛，可用阿托品缓解。

• 其他平滑肌

降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇分娩时程；

提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积，引起尿潴留；

大剂量可收缩支气管，诱发或加重哮喘。

心血管系统

扩张血管（和中枢交感张力↓和促进组胺释放有关），降外周阻力，直立性低血压；

吗啡类药物能模拟缺血性预适应（ischemic preconditioning，IPC）对心肌缺血性损伤的保护作用，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡；

因抑制呼吸使CO₂蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，易致颅内压增高。

免疫系统

抑制作用，同时也抑制人类免疫缺陷病毒（human immu-nodeficiency virus，HIV）蛋白诱导的免疫反应，所以这也可能是吗啡吸食者易感染艾滋病的主要原因之一吧。

临床应用

对疼痛（镇痛）

• 可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛

• 对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛（如胆绞痛和肾绞痛），应加用M胆碱受体阻断药如阿托品

• 首选用于缓解心肌梗死引起的剧痛

应该注意：具有个体差异性，诊断未明前慎用，以免掩盖病情而延误诊断

对心源性哮喘（首选）（扩血管、镇静、抑制呼吸）

• 扩张外周血管，减轻心脏负荷， 有利于肺水肿消除

• 镇静作用 （消除患者焦虑恐惧）

• 降低呼吸中枢对CO2 的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸（在上文药理作用中对中枢神经系统有述及）

对腹泻（止泻）

伴细菌感染时，应同服抗生素

其它

镇咳、复合麻醉

不良反应

在上文的药理作用中已有相关描述。

禁忌证

分娩痛、哺乳期妇女止痛、新生儿、支气管哮喘（因为抑制咳嗽反射、促进组胺释放）、肺心病、颅内压↑、肝衰竭

2、可待因（codeine）（完全激动）

又称甲基吗啡，是1832年 Robiquet 发现的阿片中另一重要菲类生物碱，也能产生阿片样作用，但镇痛作用较吗啡弱。

药理作用特点

• 和吗啡类似，但镇痛作用较弱（比解热镇痛药强）、无明显镇静作用和抑制呼吸作用

• 无明显便秘、尿潴留、直立性低血压症状

• 虽然致欣快和成瘾性低于吗啡，但仍需限制使用

临床应用

中等程度疼痛、剧烈干咳

3、哌替啶（pethidine）（完全激动）

又名度冷丁(dolantin)/ 麦啶(meperidine)，为苯基哌啶衍生物，于1937年在人工合成阿托品类似物时发现其具有吗啡样作用，是目前临床常用的人工合成镇痛药。

药理作用特点（注意和吗啡的区别）（可在此处联动回忆吗啡的作用特点）

• 与吗啡基本相同，但镇痛作用弱，持续时间短

• 镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当

• 较少引起便秘和尿潴留→不能用于止泻

• 大剂量也可引起支气管平滑肌收缩，无明显中枢性镇咳作用

• 对妊娠末期子宫正常收缩无影响→不延缓分娩进程

临床应用

• 镇痛

作用弱但成瘾性小→取代吗啡；不用于慢性钝痛；产妇临产前2~4h 不宜使用，内脏绞痛须加用阿托品

• 心源性哮喘

此处应有小总结，可用于心源性哮喘的药物：吗啡、哌替啶、氨茶碱、强心苷、硝普钠

• 麻醉前给药

• 冬眠合剂

“哌替啶、氯丙嗪、异丙嗪”，在苯二氮卓类药物中有述及。

4、美沙酮（methadone）（完全激动）

μ受体激动药。口服吸收良好。

药理作用

• 镇痛强度与吗啡相当，且持续时间久） ，但其它作用（镇静、抑制呼吸、缩瞳、引起便秘及升高胆道内压等）较弱

• 耐受性、成瘾性发生缓慢→口服后再注射吗啡不引起欣快感、不出现戒断症状

临床应用

• 各类剧痛

• 吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗（原因见上文药理作用第2点）

5、芬太尼（fentanyl）（完全激动）

为μ受体激动药，属短效镇痛药。

药理作用

• 镇痛强度是吗啡的100倍

• 可增加肌张力

• 反复使用有依赖性

临床应用

• 麻醉辅助用药（最主要）

• 神经阻滞镇痛（与氟哌利多合用）

• 与氟哌利多（droperidol）合用，产生神经阻滞镇痛

• 中重度癌痛（透皮贴）

6、二氢埃托啡（dihydroetorphine）（完全激动）

我国研制，迄今临床应用中镇痛效应最强的药物，镇痛强度为吗啡的6000~10000倍。依赖性强，目前临床已很少使用。

7、喷他佐辛（pentazocine）（部分激动）

口服首过消除明显，可通过胎盘屏障。

药政管理上，好像被列入了非麻醉品的镇痛药。

药理作用

• 激动k受体和拮抗μ受体（因此成瘾性小）

• 镇痛作用为吗啡的 1/3、呼吸抑制作用为吗啡的 1/2 （且无剂量依赖性）

• 胃肠道平滑肌的兴奋作用弱→很少引起便秘

• 对心血管的作用与吗啡不同：大剂量可加快心率和升高血压（升高血中儿茶酚胺）

• 大剂量可出现精神症状（烦躁不安、梦魇、幻觉等），可用纳洛酮拮抗

临床应用

• 适用于各种慢性疼痛（剧痛效果不好）

• 拮抗μ受体，成瘾性最小（药政管理上，列入非麻醉品的镇痛药）

呼吸抑制作用最弱，但仍不是吗啡的理想替代品（久用仍有依赖性）

8、丁丙诺啡（buprenorphine）（部分激动）

• μ 受体部分激动剂

• 具有独特的“封顶效应”（ceiling effect），其呼吸抑制作用较轻

• 可单独，或与纳洛酮组成复方制剂，用于阿片类药物成瘾的脱毒治疗

9、罗通定（rotundine）（其他）

药理作用

• 镇痛作用

与阻断脑内DA受体、促进内源性阿片肽释放有关（与阿片受体、PG无关）→ 无明显成瘾性

• 中枢性肌肉松弛作用

临床应用

对慢性持续性钝痛效果好；对分娩、胎儿均无不良影响

10、纳洛酮（naloxone）（拮抗药）

药理作用

• 对各阿片受体，竞争性拮抗作用强度：μ>κ>δ

• 本身无明显的药理效应和毒性

临床应用

• 阿片类药物的急性中毒

首选用于已知/疑似，阿片类药物中毒，引起的呼吸抑制和昏迷、解除喷他佐辛所致精神症状

• 解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制和其它中枢抑制症状

纳洛酮可反转呼吸抑制。但应注意掌握用量和给药速度。

• 阿片类药物成瘾者的鉴别诊断

肌注本品 → 严重戒断症状（阳性） → 成瘾者。如阴性，不能排除阿片类药物依赖性。

同时也不能缓解吗啡成瘾者的戒断症状。

• 试用于急性酒精中毒、休克、脊髓损伤、脑卒中的治疗

• 研究疼痛和镇痛的工具药

11、附：三级止痛阶梯疗法

• 第一级（轻度疼痛）：解热镇痛抗炎药

• 第二级（中度疼痛）：弱效阿片类+解热镇痛抗炎药

• 第三级（重度疼痛）：强效阿片类

六、解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）

1、概述

定义

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不同，故这类药又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）。

• 中枢解热，外周镇痛

目前市场上共有50多种NSAIDs类药物，但是没有一种是非常理想的药物。实际上现有可用的NSAIDs，特别是经典的NSAIDs，都有比较明显的副作用，对于老年群体更为明显。而新型NSAIDs的副作用较轻。

分类（药物名称一览表）

非选择性COX（环氧合酶）抑制药

选择性COX-2（环氧合酶-2）抑制药

药理机制

其药理机制与抑制体内环氧化酶（cycloxygenase，COX）活性而减少局部组织前列腺素（prostaglandin，PG）的生物合成有关。

• COX↓ → PG↓

PG是炎症反应中一类活性很强的炎症介质，纳克水平的PGE₂就能引起炎症反应。可扩张小血管，增加微血管通透性，还有致热、吸引中性粒细胞及与其他炎症介质的协同作用。

在各种诱发因素作用下，使炎症细胞聚集在炎症局部，释放炎症介质（包括细胞因子等），诱导免疫系统产生瀑布式连锁反应，收缩支气管，增加血管通透性。

细胞膜磷脂代谢的各种产物均参与了细胞的炎症反应，抗炎药物通过抑制膜磷脂代谢的各个环节从而发挥抗炎作用。

抗炎作用

通过抑制体内COX实现。COX↓ → PG↓。其有多种同工酶：COX-1 为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒张、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能的调节；COX-2 为诱导型。

多数非选择性解热镇痛抗炎药对COX-2的抑制是药理学作用的基础；但对 COX-1 的抑制则是不良反应的毒理学基础。

抗炎作用还和稳定溶酶体膜有关。

镇痛作用

通过抑制PG的合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性↓（主要作用于外周，也有作用于中枢）

对慢性钝痛有效；但锐痛无效；和阿片类药物合用可减少后者用量

解热作用（VS氯丙嗪）（可在此处联动记忆）

机制：抑制下丘脑PG的合成而发挥解热作用

特点：不会降低正常体温、降温不受环境温度影响、只影响散热过程

其它作用

抑制血小板聚集（可用于溶栓治疗）

抑制肿瘤的发生、发展和转移

预防和延缓阿尔兹海默病

延缓角膜老化

防止早产

常见不良反应

胃肠道反应（最常见）

表现：上腹不适、恶心呕吐、溃疡、出血、穿孔；

机制：①口服后药物对胃黏膜的直接刺激作用；②抑制COX-1→PGE3 合成↓→胃酸分泌↑、胃黏液分泌↓、胃黏膜血流量↓

皮肤反应（第二常见）

皮疹、荨麻疹、瘙痒

肾脏损害：镇痛药性肾病

肝脏损害

血液系统反应

抑制血小板集聚（都可以，但只有阿司匹林是不可逆抑制）

心血管系统不良反应

选择性COX-2抑制剂的致命弱点——增加心肌梗死、心脏性猝死可能性

中枢神经系统反应

2、阿司匹林（aspirin）（水杨酸类）

水杨酸类药物除了阿司匹林还有水杨酸钠（sodium salicylate），前者又称乙酰水杨酸（acetylsalicylic acid）。

体内过程

口服迅速吸收、水解、胃肠吸收→以水杨酸盐形式分布到全身组织（包括关节腔、脑脊液、胎盘）、血浆蛋白结合率高。

尿液 pH 的变化对水杨酸盐的排泄量影响很大→碱性尿排出多。

口服小剂量时按一级动力学消除、剂量增大时变为零级动力学、剂量再增大可出现中毒症状。

半衰期随着剂量增大而延长。

药理作用及临床应用

对COX-1和COX-2的抑制作用基本相当

解热、镇痛、抗风湿

• 用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经（轻中度疼痛）及感冒发热；减轻炎症引起的红肿热痛；

迅速缓解风湿性关节炎的症状

• 大剂量能使风湿热症在用药后 24~48h 内明显好转（急性风湿热鉴别诊断）、用于抗风湿

最好用最大耐受剂量（但不良反应多） 、类风关的首选药

影响血小板功能

• 小剂量：使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活→不可逆地抑制血小板中COX→血小板TXA₂生成↓→影响血小板的聚集→抗血栓形成（因此，临床上抗血栓形成时使用小剂量阿司匹林）

• 大剂量：直接抑制血管壁中COX→PGI2 生成↓→促进血栓形成

其它

川崎病、防止妊娠期高血压、局部治疗炎症性肠病（5-氨基水杨酸）

不良反应

记忆口诀：“阿姨为您扬圣名”

阿司匹林哮喘（过敏反应）

对策：肾上腺素治疗无效，抗组胺药、糖皮质激素治疗

瑞夷(Reye)综合征

特点：儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热时出现急性肝脂肪变性-脑病综合征病毒感染患儿不宜使用

对策：用对乙酰氨基酚代替

胃肠道反应 （最常见）

特点：口服可直接刺激胃黏膜，大剂量长期服用可引起胃溃疡/胃出血

对策：餐后服药、同服止酸药、使用米索前列醇/胶体次枸橼酸铋

凝血障碍

特点：不可逆性抑制血栓素A₂（TXA₂）。大剂量抑制凝血酶原合成→加重出血倾向。

对策：服用维生素 K可预防。术前1周停用。

水杨酸反应

水杨酸中毒表现：头痛、晕眩、恶心、呕吐、耳鸣、视/听力减退

对策：严重者停药，静脉滴入碳酸氢钠（NaHCO₃）溶液，碱化尿液促排水杨酸盐

对肾脏的影响

正常肾无明显影响；对老年人、伴心肝肾损害的患者，有肾小管功能受损症状。

3、对乙酰氨基酚（acetaminophen）

又名扑热息痛（paracetamol），是唯一无抗炎作用的解热镇痛药。

药理作用特点

解热镇痛作用与阿司匹林相当，但无抗炎作用（因其对外周COX无效）。

临床应用

退热、镇痛。

无明显胃肠刺激作用，适合不宜使用阿司匹林的头痛发热患者。

不良反应

长期过量使用引起肝肾损害。

4、吲哚美辛（indometacin，消炎痛）

药理作用特点

最强的COX 抑制剂药之一（对COX-1和COX-2均有强大的抑制作用）。

临床应用

显著抗炎及解热作用（强于阿司匹林） ，对炎性疼痛有明显镇痛效果。

此外，还可用于新生儿（出生后20d）动脉导管未闭的治疗。

不良反应

多且严重：胃肠反应、中枢神经系统症状（明显）、急性胰腺炎、造血系统症状、过敏反应（包括阿司匹林哮喘）

5、双氯芬酸（diclofenac）

药理作用特点

解热、镇痛、抗炎作用强于吲哚美辛；可以透皮吸收

临床应用

中等程度疼痛、风湿性关节炎伴胃溃疡、类风关、非炎性关节痛、神经痛、疼痛所致发热

6、布洛芬（ibuprofen）

是第一个应用到临床的丙酸类NSAIDs。

药理作用特点

明显解热、镇痛、抗炎作用

临床应用

风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎、痛经

不良反应

主要是胃肠道反应；总体上不良反应很少

7、吡罗昔康（piroxicam）

药理作用特点

存在肠肝循环、血浆半衰期最长；可减轻炎症反应对软骨的破坏

临床应用

风湿性和类风湿性关节炎（但不能改变进程→必要时合用糖皮质激素）

8、保泰松（phenylbutazone）

药理作用特点

很强的抗炎抗风湿作用；但解热作用较弱；血浆蛋白结合率高；不良反应非常多

临床应用

风湿性和类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风（大剂量可促进尿酸排泄）

禁忌证

溃疡病、高血压、心功能不全（因其引起水钠潴留）、肝肾功能不全

七、后记

写这种内容太费时间跟精力了。首先得自己把所有相关内容看一遍，提炼精简语句，推敲用词，还要考虑排版问题。

写完的时候，就已经心力交瘁非常难受了，迫不及待想结束，所以后面有点潦草。能写完就算完成任务，后续再在此基础上进行修改或者补充吧。

后面写什么看心情(@_@)，但肯定是明天就开始构思了。。。